钾元素对人体的作用 缺钾有哪些症状

钾元素对人体的起到 缺钾有哪些症状是不是很多朋友都有这样的感概，那就是夏天人尤其更容易疲惫，但是很多人都不告诉更容易疲乏的原因，下面东方保健品网小编入大家讲叙，夏天为什么人更容易疲惫，疲劳感对人体有什么危害？夏季寒冷，温度过低，使人体大量排汗，造成大量的钾元素随汗液排泄体外。如果钾元素得到及时补足，从而就造成人们夏季更容易疲惫、疲乏，精神不欠佳。

钾元素对人体的起到：钾是保持生命不可或缺的必须物质。它和钠联合起到，调节体内水份的均衡并使跳动规律化。钾对细胞内的化学反应很最重要，对帮助保持平稳的血压及神经活动的传导起着十分最重要的起到。

缺钾不会增加肌肉的兴奋性，使肌肉的膨胀和放开无法顺利进行，更容易心烦。另外，不会阻碍肠的收缩，引发咳嗽;还不会造成浮肿，半身不遂及心脏病发作。当人体钾摄入严重不足时，钠会带着许多水份转入细胞中，使细胞裂痕造成水肿。

血液中缺钾不会使血糖偏高，造成高血糖症。另外，缺钾对心脏导致的损害最相当严重，缺少钾，有可能是人类因心脏疾病丧命的最主要原因。人体缺钾的主要症状是：跳动过速且心率参差，肌肉无力、麻木、易怒、恶心、腹泻、呕吐、低血压、精神错乱、以及心理热烈。

但是不一定所有的疲惫都是与缺钾有关，不要小看疲劳感，如有身体呼吸困难，要及时到医院去检查。今天随州康汇小编也不会为大家介绍疲劳感对人体有什么危害？疲劳感也分成身体疲劳和心理疲惫。心理疲惫对人体的危害并远不如身体疲劳。

很多常见疾病都与心理疲惫有关，在现如今我们经常听闻的“过劳死”“用脑过度”“心脏病发”等新名词屡见不鲜，这些都与疲惫有关。值得注意的是，现在办公室一族的“工作疲惫”也不容忽视，对人体的损害也相当大。虽然在办公室工作不像体力劳动那么艰辛，但心理上的疲惫不会造成许多人。

许多人腰酸背痛，无精打采，神经衰弱，食欲不振，实在干什么都没意思，浑身没劲，回家就想要睡。有的人甚至嗜睡、易怒、情绪、抑郁症，患上皮肤、排便、心血管、消化、肌体等方面的疾病。

身体长年正处于疲惫状态，不会导致体内激素新陈代谢紊乱、神经系统调节功能出现异常、免疫力降低，不会引发肩膀酸痛、头痛等自律神经紊乱症状。症状反感的人，较一般人患呼吸道、消化系统、循环器官等病毒感染症的机会要多许多。

患上血管、心脏等疾病的人，如果平时操劳过度，有可能造成心脏病发。因此调节身体状态，减轻身体疲劳和心理疲惫是件很最重要的事，下期随州康汇小编将为大家描写哪些食物抗疲劳，抗疲劳喝什么茶，缺钾不吃什么食物，以及避免疲惫的方法。钾较低的原因一钾摄取增加一般饮食含钾都比较丰富。

故只要能长时间喂食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏倒、手术后较长时间禁食的患者，无法喂食。如果给这些患者静脉内输出营养时没同时补钾或补钾过于，就可造成缺钾和低钾血症。

然而，如果摄取严重不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分相当严重。当钾摄取严重不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量增加到20mmol/L以下，在7～10天内则可降到5～10mmol/L(长时间时尿钾排泄量为38～150mmol/L)。二钾排泄过多1肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，多见于相当严重呕吐腹泻等常有大量消化液失去的患者。

呕吐时粪便中K+的浓度平均30～50mmol/L。此时随粪遗失的钾哈密顿长时间时多10～20倍。粪钾含量之所以激增，一方面是因为呕吐而使钾在小肠的吸取增加，另一方面是由于呕吐所致的血容量增加可使醛固酮黏液激增，而醛固酮不仅可使尿钾排泄激增，也可使结肠黏液钾的起到强化。

由于胃液不含钾量只有5～10mmol/L，故轻微呕吐时，胃液的失去并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿失去的，因为腹泻所引发的代谢性碱中毒可使肾分列钾激增(详后文)，腹泻引发的血容量增加也可通过继发性醛固酮激增而增进肾分列钾。2、经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。

引发肾分列钾激增的少见因素有：①利尿药的长年倒数用于或用量过多：例如诱导将近曲小管钠、水重吸收的利尿药(碳酸酐酶诱导药乙酰唑胺)，诱导髓裙升至支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药(速尿、利尿酸、噻嗪类等)都能使抵达近外侧肾小管的原尿流量减少，而此处的流量减少是增进肾小管钾黏液激增的最重要原因。上述利尿药还能使抵达近曲小管的Na+量激增，从而通过Na+-K+互相交换强化而造成失钾。许多利尿药还有一个引发肾分列钾激增的联合机制：通过血容量的增加而造成醛固酮黏液激增。速尿、利尿酸、噻嗪类的起到在于诱导髓裙升至支粗段对Cl-的重吸收从而也诱导了Na+的重吸收。

所以，这些药物的长年用于既可造成低钠血症，又可造成较低氯血症。早已证明，任何原因引发的较低氯血症均可使肾分列钾激增。

其有可能机制之一是较低氯血症形似能必要帖木儿激远外侧肾小管的泌钾功能。②某些肾脏疾病：如近外侧肾小管性酸中毒时，由于近曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+互相交换增加而K+-Na+互相交换激增而造成失钾。

近侧肾小管性酸中毒时，将近曲小管HCO3-的重吸收增加，抵达近曲小管的HCO3-激增是增进近曲小管排钾激增的最重要原因(详后文)。急性肾小管发炎的多尿期，由于肾小管液中尿素激增所致的渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能严重不足，故可再次发生排钾激增。

③肾上腺皮质激素过多：原性和继发思醛固酮激增时，肾近曲小管和子集管Na+-K+互相交换减少因而起排钾保钠的起到Cushing综合征时糖皮质激素皮质醇的黏液大量激增皮质醇也有一定的盐皮质激素样的起到大量长年的皮质醇激增也能增进近曲小管和子集管的Na+-K+互相交换而造成肾分列钾激增④近曲小管中容易重吸收的阴离子激增：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等皆科此。它们在近曲小管液中激增时，由于无法被重吸收而减小原尿的负电荷，因而K+不易从肾小管上皮细胞转入管腔液而随尿失去。⑤镁缺陷：镁缺陷经常引发低钾血症。

髓裙升至支的钾重吸收造就肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这种酶又须要Mg2+的转录。补镁时，有可能因为细胞内Mg2+缺陷而使此酶失活，因而该处钾重吸收再次发生障碍而致俱钾。动物实验还证明，镁缺陷还可引发醛固酮激增，这也有可能是造成失钾的原因。

⑥碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞分列H+增加，故H+-Na+互相交换强化，故随尿分列钾激增。(3)经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L。

在一般情况下，呕吐不致引发低钾血症。但在高温环境中展开轻体力劳动时，大量呕吐均可造成钾的失去。三细胞外钾向细胞内移往细胞外钾向细胞内移往时，可再次发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而增加。1较低钾性周期性痉挛：发作时细胞外钾向细胞内移往，是一种家族性疾病。

2碱中毒：细胞内H+移到细胞外以起代偿起到，同时细胞外K+转入细胞。3过量胰岛素：用大剂量胰岛素化疗糖尿病酮症酸中毒时，再次发生低钾血症的机制有二：①胰岛素增进细胞糖原制备，糖原制备必须钾，血浆钾乃随葡萄糖转入细胞以制备糖原。

②胰岛素有可能必要帖木儿暴骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排泄激增而细胞外K+转入肌细胞激增。4、钡中毒：抗日战争时期四川某地再次发生大批“趴病”病例，临床表现主要是肌肉软弱无力和中断，严重者经常因排便肌麻痹而丧生。

经我国学者杜公振等研究，确认该病的原因是钡中毒。但当时钡中毒引发中断的机制仍未阐述。现断定，钡中毒引发中断的机制在于钡中毒引发了低钾血症。

钡中毒时，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶之后活动。故细胞外液中的钾大大转入细胞。但钾从细胞内流入的孔道却被特异地切断，因而再次发生低钾血症。引发钡中毒的是一些水溶液酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。

四、粗制生子棉油中毒将近二三十年来，在我国某些棉产区经常出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称作“软病”。其临床主要特征是四肢肌肉极为懦弱或再次发生弛缓性痉挛，严重者经常因排便肌麻痹而丧生，血清钾浓度明显降低。往往在同一地区有许多人发作。

病因与食用粗制生棉籽油有密切关系。粗制生子棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的。这些厂的生产工艺不合规格。

棉籽予以充份蒸炒甚至不曾脱壳就用来榨油榨，出有的油又并未按规定展开加碱提炼。因此棉籽中的许多毒性物质存于油中。与“软病”的再次发生和随后的一系列研究，都是棉酚(gossypol)。“软病”时低钾血症的再次发生机制仍未阐述。

“软病”的找到和随后的一系列研究，都是我国学者展开的。迄今为止，国外的书刊中，尚不该病的记述。

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